高い効果

Scientific Reports volume 13、記事番号: 4008 (2023) この記事を引用

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6 オルトメトリック

メトリクスの詳細

私たちは、過体重/肥満の男性の血清脂質サブフラクションに対する高脂肪食（HFD）の影響を調査し、朝または夜の運動がこれらの脂質プロファイルに影響を与えるかどうかを判断しました。 3群のランダム化試験では、24人の男性が11日間HFDを摂取しました。 6 日目の参加者の 1 グループは運動を行わず (n = 8、コントロール)、1 グループは 06:30 にトレーニングし (n = 8、EXam)、もう 1 つのグループは 18:30 にトレーニングしました (n = 8、EXpm)。 10. NMR分光法を使用して、循環リポタンパク質サブクラスプロファイルに対するHFDと運動トレーニングの効果を評価しました。 5 日間の HFD は、空腹時脂質サブフラクション プロファイルに実質的な混乱を引き起こし、サブフラクション変数の 31/100 が変化しました (調整された p 値 [q] < 0.05)。 運動トレーニングは脂質サブフラクションプロファイルの体系的な変化を引き起こしましたが、EXam と EXpm の間には全体的な差はほとんどありませんでした。 対照と比較して、運動トレーニングにより空腹時脂質サブフラクションの血清濃度が 20% 以上減少しました。 EXpm は 3 つの LDL サブフラクションの空腹時コレステロール濃度を約 30% 低下させましたが、EXam は最大の LDL 粒子の濃度を 19% しか低下させませんでした (すべて q < 0.05)。 過体重/肥満の男性における脂質サブフラクションプロファイルは、5日間のHFD後に顕著に変化しました。 朝と夜の両方の運動トレーニングは、運動をしなかった場合と比較して、サブフラクションプロファイルに影響を与えました。

高レベルの循環低密度リポタンパク質 (LDL) コレステロールは、アテローム性動脈硬化性心血管疾患 (ASCVD) の素因となる主要な危険因子であり、脂質低下療法の主な標的です 1,2。 さらに、血漿高密度リポタンパク質（HDL）コレステロールと ASCVD リスクとの逆関係は、観察疫学において最も堅牢で再現性のある関連性の 1 つです 3。 したがって、HDL コレステロールは、欧州心臓病学会と米国心臓協会の両方による ASCVD リスク予測ガイドラインの重要な要素として含まれています 4,5。 ただし、血液中の脂質画分は、粒子サイズ、密度、リポタンパク質の濃度と組成が異なります。 循環脂質の従来の測定では、さまざまなサブフラクションを区別することができず、その多くは ASCVD のリスクと対照的な関係を持っている可能性があります。 たとえば、小さく高密度の LDL 粒子は、総 LDL コレステロール濃度などの従来の危険因子とは関係なく、ASCVD の発生と関連しています6。 さらに、中国 Kadoorie Biobank では、HDL の最大のサブクラスのみが心筋梗塞のリスクと逆相関しており、小型 HDL はそうではありませんでした7。

ライフスタイルの改善は ASCVD 予防の基礎です。 心血管リスクを軽減するための脂質修飾のガイドラインでは、全粒製品、野菜、果物、魚を中心とした飽和脂肪の少ない食事を推奨しています4。 しかし、いくつかの体系的レビューとメタ分析8,9の結果、ならびに脂肪および炭水化物の摂取とASCVDおよび死亡率との関連性に関する近年の最も広範な研究の1つ(PURE)10は、次のガイドラインを支持していません。総飽和脂肪の摂取量を減らすことを提唱します。 さらに、最近の体系的レビューとメタ分析では、炭水化物の摂取を制限する（食事脂肪が多い）食事介入により、総 LDL 粒子と小 LDL 粒子の数が減少することが報告されました 11。

身体的に活動的なライフスタイルは、ASCVD 死亡率の大幅な減少と関連しています 12。 有酸素運動トレーニングは脂質プロファイルを改善し、LDL およびトリグリセリドの全体的な濃度の低下と HDL 濃度の増加を引き起こす可能性があります 13 が、現在の証拠は曖昧です 14。 私たちは、過体重/肥満の男性に対する短期高脂肪食（HFD）介入後の脂質関連血清代謝物の大幅な変化とLDLコレステロールの上昇を報告し、これらの変化の一部は、毎日の運動トレーニング後に回復することを示しました。たった5日間の夜15． ランダム化試験のこの二次分析では、5日間のHFD後に核磁気共鳴（NMR）分光法を使用してリポタンパク質のサブクラスプロファイルを決定し、朝または夕方に行われた運動トレーニングがHFDの効果を調節するかどうかを評価しました。リポタンパク質サブクラスプロファイル。

25 人の参加者のうち 24 人が完全なプロトコルを完了しました (図 1)。 参加者の年齢は 36 ± 4 歳で、ベースライン時の肥満指数 (BMI) は 31.2 ± 2.3 kg/m2 でした。 表 1 は、グループごとの参加者のベースライン特性を示しています。 データ収集は 2017 年 3 月に開始され、2017 年 8 月に完了し、脂質 NMR 分析は 2021 年 2 月に実施されました。この試験の主な結果は他の場所で発表されています15。 介入による意図しない影響や悪影響はありませんでした。

参加者のフローチャート。

補足表 1 は、臨床生化学および NMR 分光法で測定した総コレステロール、LDL、HDL、およびトリグリセリド濃度の相関係数を示しています。 5 日間の HFD の前から後までの主成分分析 (PCA) 軌跡は、HFD 開始後のリポタンパク質プロファイルの系統的な変化を示しました。 空腹時サンプルでは PC1 に沿って増加する傾向がありましたが、これらの変化は食後サンプルではさらに明らかであり、PC3 に沿って明らかな増加が見られました (補足図 1)。 マルチレベル部分最小二乗判別分析（PLS-DA）で被験者間の変動を除去すると、5 日間の HFD 後にリポタンパク質サブフラクションプロファイルに大きな変化が観察されました（図 2）。

ベースライン (習慣的な食事) のリポタンパク質プロファイルと 5 日間の高脂肪食後のリポタンパク質プロファイルを区別するためのマルチレベル部分最小二乗判別分析からのスコアと負荷プロット。 (a、b) 絶食時サンプル (c、d) 食後サンプル。 LV = 潜在変数、A1 = アポリポタンパク質 A1、A2 = アポリポタンパク質 A2、AB = アポリポタンパク質 B100、CH = コレステロール、TG = トリグリセリド、VLDL = 超低密度リポタンパク質、FC = 遊離コレステロール、PL = リン脂質、IDL = 中間体-密度リポタンパク質、LDL = 低密度リポタンパク質、HDL = 高密度リポタンパク質。 1: 総血清 A1、2: 総血清 A2、3: 総血清 AB、4: 総血清 CH、5: 総血清 TG、6: VLDL AB、7: VLDL CH、8: VLDL FC、9: VLDL PL、 10: VLDL TG、11: VLDL1 CH、12: VLDL-1 FC、13: VLDL-1 PL、14: VLDL-1 TG、15: VLDL-2 CH、16: VLDL-2 FC、17: VLDL-2 PL、18: VLDL-2 TG、19: VLDL-3 CH、20: VLDL-3 FC、21: VLDL-3 PL、22: VLDL-3 TG、23: VLDL-4 CH、24: VLDL-4 FC 、25：VLDL-4 PL、26：VLDL-4 TG、27：VLDL-5 CH、28：VLDL-5 FC、29：VLDL-5 PL、30：VLDL-5 TG、31：IDL AB、32： IDL CH、33: IDL FC、34: IDL PL、35: IDL TG、36: LDL AB、37: LDL CH、38: LDL FC、39: LDL PL、40: LDL TG、41: LDL-1 AB、 42: LDL-1 CH、43: LDL-1 FC、44: LDL-1 PL、45: LDL-1 TG、46: LDL-2 AB、47: LDL-2 CH、48: LDL-2 FC、49 ：LDL-2 PL、50：LDL-2 TG、51：LDL-3 AB、52：LDL-3 CH、53：LDL-3 FC、54：LDL-3 PL、55：LDL-3 TG、56： LDL-4 AB、57: LDL-4 CH、58: LDL-4 FC、59: LDL-4 PL、60: LDL-4 TG、61: LDL-5 AB、62: LDL-5 CH、63: LDL -5 FC、64: LDL-5 PL、65: LDL-5 TG、66: LDL-6 AB、67: LDL-6 CH、68: LDL-6 FC、69: LDL-6 PL、70: LDL- 6 TG、71: HDL A1、72: HDL A2、73: HDL CH、74: HDL FC、75: HDL PL、76: HDL TG、77: HDL-1 A1、78: HDL-1 A2、79: HDL -1 CH、80: HDL-1 FC、81: HDL-1 PL、82: HDL-1 TG、83: HDL-2 A1、84: HDL-2 A2、85: HDL-2 CH、86: HDL- 2 FC、87: HDL-2 PL、88: HDL-2 TG、89: HDL-3 A1、90: HDL-3 A2、91: HDL-3 CH、92: HDL-3 FC、93: HDL-3 PL、94: HDL-3 TG、95: HDL-4 A1、96: HDL-4 A2、97: HDL-4 CH、98、HDL-4 FC、99 HDL-4 PL、100: HDL-4 TG。

分類モデルは、5 日間の HFD の前後のサンプルを高い分類精度 (空腹時サンプルと食後サンプルでそれぞれ 79% と 100% の精度) で分離しました。 絶食サンプルでは、​​HFD 後に、いくつかの LDL 関連変数の濃度の増加と、VLDL および HDL 関連変数の濃度の減少が明らかでした。 食後のサンプルは、LDL-5 に関連する変数の濃度が減少し、いくつかの HDL 関連変数の濃度が増加するなど、空腹時サンプルからの逸脱を示しました (図 2)。 単変量解析により、5 日間の HFD 後の有意な変化がさらに確認されました。 HFD は、空腹時サンプルの 100 個の脂質変数のうち 31 個 (補足表 2)、および食後サンプルの 41 個の変数 (補足表 3) に有意な (q < 0.05) 変化を引き起こしました。 図 3 は、HFD の前後でのすべての脂質サブフラクション変数の変化率を示しています。 空腹時総血清 VLDL コレステロール濃度は約 25% (q = 0.039) 減少し、より大きな VLDL 粒子 (VLDL-1 ～ 3) でのみコレステロールが大幅に減少しました。 HFD はまた、絶食サンプル中の VLDL-2 および VLDL-3、ならびに IDL、LDL-6、HDL-3、および HDL-4 におけるトリグリセリドの濃縮を減少させました (補足表 2)。 VLDL プロファイルは食後サンプルで異なって変化し、より小さな VLDL 粒子 (VLDL-4 および VLDL-5) における遊離コレステロール濃度の増加と、VLDL-5 におけるトリグリセリドの上昇を示しました (補足表 3)。 食後サンプルでは、​​一部の LDL サブフラクション (LDL-2 および LDL-3) でトリグリセリドの濃縮も増加しましたが、それ以外の場合、サブフラクションでのトリグリセリドの濃縮は絶食サンプルと同様のパターンを示しました。

ベースラインから 5 日間の高脂肪食後までのリポタンパク質サブフラクションの変化。 (a) 絶食時サンプル、(b) 食後サンプル。 記号は中央値の変化率を示し、誤差バーは四分位範囲を示します。 TS = 総血清、VLDL = 超低密度リポタンパク質、IDL = 中密度リポタンパク質、LDL = 低密度リポタンパク質、HDL = 高密度リポタンパク質、CH = コレステロール、FC = 遊離コレステロール、PL = リン脂質、TG = トリグリセリド、Apo-B = アポリポタンパク質 B100、Apo-A1 = アポリポタンパク質 A1、Apo-A2 = アポリポタンパク質 A2。

HFD は、LDL-2 および LDL-3 の大幅な増加を伴う、より大きな LDL 粒子内のコレステロールの増加により、総空腹時血清 LDL コレステロール濃度を増加させました (図 4)。 HFD は、小 LDL サブフラクションと大 LDL サブフラクションにおける空腹時 Apo-B 濃度の分布の変化を誘導し、LDL-2 および LDL-3 の濃度が増加し、それに付随して LDL-6 が減少しました。 LDL サブフラクション内の Apo-B 分布におけるこれらの変化は、総 LDL Apo-B に大きな変化は見られませんでした (図 4)。

絶食状態で測定された LDL 中のコレステロールとアポリポタンパク質 B100 (Apo-B)。 参加者 (n = 24) の高脂肪食前 (習慣的な食事) と 5 日間後のデータ。 (a) 総血清コレステロール、(b) LDL サブフラクション 1 ～ 6 のコレステロール、(c) 総血清 Apo-B、(d) LDL サブフラクション 1 ～ 6 の Apo-B の変化（総 Apo-B の割合として） 5日間の高脂肪食後のLDL。 バーは平均値を示し、エラーバーは標準偏差を示し、記号は個別の値を示します。 *p < 0.05。

食後サンプルでは、​​HFD 後にコレステロールと Apo-A1 の総血清濃度が増加しました (補足表 3)。 食後サンプルの総血清 LDL コレステロール濃度には変化はありませんでしたが、5 日間の HFD 後に LDL-1 コレステロールが大幅に増加し、LDL-5 コレステロール濃度が減少しました (補足図 2)。 HFD 後の食後には、IDL および LDL-1 の Apo-B 濃度の増加、LDL-1 の遊離コレステロールおよびリン脂質の濃度の増加、および LDL-2 および LDL-3 のトリグリセリドの増加など、サブフラクションの他のいくつかの変化が食後に明らかでした。 。 血清総 HDL コレステロール濃度は、5 日間の HFD 後の食後サンプルでは有意な変化はありませんでしたが、HDL-1 ～ 3 のコレステロール濃度は上昇しましたが、最小の HDL サブフラクション (HDL-4) ではその逆が当てはまりました。 最小の HDL 粒子 (HDL-3 ～ 4) におけるトリグリセリドの濃縮は、5 日間の HFD 後に減少しました (補足表 3)。

5日間（訪問2）から11日間（訪問3）までの継続的なHFDの効果を比較すると、最後の評価でPC1スコアの減少が観察されました（図5）。 HFDを11日間継続すると、5日間と比較して、負の負荷では変数が増加し、正の負荷では変数が減少しました。

運動トレーニングの有無にかかわらず、高脂肪食を継続した後の変化。 反復測定によるスコアおよび負荷プロット 絶食状態での、5 日間の運動 / 運動なし (訪問 3) と 5 日間の高脂肪食摂取後 (訪問 2) のリポタンパク質プロファイルを識別するための ANOVA 同時成分分析。 (a) 対照群における訪問 2 と訪問 3 間の変化のスコア (CONTROL)、(b) 対照群における訪問 2 と訪問 3 間の変化の負荷、(c) 朝の運動後の変化のスコア (EXam)、訪問 2 と訪問 3 の間の夕方の運動 (EXpm)、対照群の変化と比較、(d)、訪問 2 と訪問 3 の間の朝の運動 (EXam) と夕方の運動 (EXpm) 後の変化の負荷、対照群の変化と比較コントロールグループ。 CH = コレステロール、FC = 遊離コレステロール、PL = リン脂質、TG = トリグリセリド、AB = アポリポタンパク質 B100、A1 = アポリポタンパク質 A-1、A2 = アポリポタンパク質 A-2。

血清総 LDL コレステロールはそれ以上上昇しなかったにもかかわらず、HFD を継続した後、より大きな LDL (LDL-1 ～ 4) のコレステロール濃度が増加する一方、より小さな LDL (LDL-5 ～ 6) ではコレステロール濃度が減少しました。 すべてのサブフラクションで減少したトリグリセリドを除いて、HDL 関連変数のほとんどが増加しました (補足表 4)。 食後サンプルの対応する変化を補足図 3 および補足表 5 に示します。

HFD の 5 日後から 11 日後までのリポタンパク質プロファイルの変化は、運動グループのコントロールの変化から明らかに逸脱しており、EXam と EXpm では時間の経過とともに同様の変化が見られました (図 5)。 反復測定 ANOVA 同時成分 (RM-ASCA +) 分析と一致して、単変量分析では、EXam 後の 20 個の脂質変数と EXpm 後の 24 個の脂質変数で有意な (q < 0.05) 減少が示されました (これらのうち 15 個は共通) (補足)表 4) 空腹時血中。 運動トレーニングを受けたグループの 1 つでのみ有意に変化した変数については、両方の運動グループの変化は同じ方向でした (ただし、もう一方の運動グループでは統計的に有意ではありませんでした)。 補足図 3 は、食後のリポタンパク質プロファイルの変化を示しています。

RM-ASCA + 分析からも明らかなように、対照と比較して、両方の運動訓練グループで総血清コレステロールと Apo-A2 濃度が減少しました (補足表 4)。 単変量解析により、EXam が VLDL-1 の遊離コレステロール、リン脂質、トリグリセリドの空腹時濃度、総血清 Apo-A1、IDL のリン脂質の濃度を低下させることが明らかになりました (すべて q < 0.05)。 多重比較のために調整した後、いずれの運動グループでも総 LDL コレステロール濃度に有意な減少がなかったとしても、EXpm は空腹時総 LDL 遊離コレステロール濃度を減少させました (補足表 4)。 EXpm はさらにいくつかの LDL 関連変数に影響を与え、LDL-1 (q = 0.002)、LDL-3 (q = 0.044)、および LDL-4 (q = 0.013) の空腹時コレステロール濃度を低下させましたが、EXam は LDL-1 のみを低下させました。 1 コレステロール濃度 (q = 0.020) (補足表 4)。

時間帯に関係なく、運動トレーニングは、総血清 HDL コレステロール濃度に統計的に有意な変化を及ぼすことなく、空腹時 HDL サブフラクション濃度にいくつかの変化を引き起こしました (補足表 4)。 運動トレーニングはより小さな HDL 粒子 (HDL-3 および HDL-4) に影響を及ぼし、EXam (HDL-3 と HDL-4 の両方で q = 0.040) と EXpm (HDL-3 と HDL-4 の両方で q = 0.032) の両方の後でこれらの粒子のコレステロール濃度が低下しました。対照と比較した、研究完了時のHDL-4の3およびq = 0.034）。 RM-ASCA + 分析と単変量分析の両方から明らかなように、運動は食後サンプルにあまり影響を与えませんでした (補足図 3、補足表 5)。 EXam と EXpm の間の空腹時または食後のリポタンパク質サブフラクション変数に統計的に有意な単変量差はありませんでした (補足表 6)。

私たちは、過体重/肥満の男性の循環リポタンパク質サブフラクションに対する、朝または夕方に行われるHFDの摂取と運動トレーニングの効果を調べました。 我々は、5 日間の HFD がリポタンパク質サブフラクションプロファイルに実質的な変化を引き起こし、VLDL、IDL、LDL、および HDL サブフラクションに変化をもたらしたことを報告します。 リポタンパク質サブフラクションと心臓代謝性疾患のリスクとの関連性に関するこれまでの証拠 6,7,16,17,18,19,20,21 に基づいて、リポタンパク質サブフラクションに対する HFD の効果は、心臓代謝の健康にとって主に有益であると解釈します。 5 日間の毎日の運動トレーニングでも、朝と夜の運動の間に明確な違いはなく、リポタンパク質サブフラクションプロファイルに明確で好ましい変化が誘発されました。

HFDを5日間摂取すると、VLDLのコレステロール、遊離コレステロール、リン脂質の空腹時総濃度が減少し、いくつかのVLDLサブフラクションのコレステロールとトリグリセリドも減少しました。 大きな VLDL 粒子のレベルが高くなると、循環グルコースやインスリン濃度などの確立された危険因子とは無関係に、インスリン抵抗性 16 や 2 型糖尿病の発症 17 に関連します。 さらに、コペンハーゲン一般人口調査の 29,010 人における肥満に伴う心筋梗塞の過剰リスクの 40% は、VLDL 中のコレステロールによって説明されています18。 私たちの研究では、HFD の消費は主に大きな VLDL 粒子 (VLDL-1 ～ 3) に影響を与えましたが、VLDL-4 と VLDL-5 には大きな変化はありませんでした。 VLDL-1 リン脂質の空腹時濃度は HFD 後に減少し、VLDL-1 の遊離コレステロールが減少する傾向 (q = 0.060) が見られました。 Streeseらは、VLDL-1リン脂質と遊離コレステロール濃度の両方が、心血管転帰の独立した尺度である網膜動脈対静脈直径比と逆相関していることを報告した19。 HFD 後の食後サンプルの主な VLDL 組成に対する HFD の影響はありませんでしたが、サブフラクション成分の一部が変化しました (図 3)。 食後の採血のタイミングは VLDL 濃度に影響します 22 が、我々の研究ではこれらの採血のタイミングは測定日に標準化されました。 私たちは、運動トレーニングを夕方ではなく朝に行うと、VLDL-1 遊離コレステロール、リン脂質、トリグリセリドの濃度がさらに低下することを発見しました。 朝の運動トレーニング後には、VLDL の総トリグリセリドが減少する傾向 (q = 0.055) もありました。 大きな VLDL 粒子に対する運動トレーニングの有益な効果は、心肺機能（最大酸素摂取量）といくつかの VLDL サブフラクション（VLDL-1 遊離コレステロール、VLDL-1 リン脂質、VLDL-1 など）との間の逆相関を報告する最近の研究と一致しています。 1トリグリセリド）23． 肝からの VLDL 放出を減少させるには高強度の運動が必要であることが示唆されており、VLDL 濃度の低下は、肝疾患のリスクが増加した 509 人の参加者において、低強度の有酸素運動ではなく、中強度から高強度の有酸素運動とのみ関連していました。 「糖尿病からの脱却」研究における血糖調節障害24。 現在の研究における運動トレーニングプロトコルには 3 回の高強度インターバルトレーニングセッションが含まれており、これにより VLDL サブフラクションに対する運動の有益な効果が説明される可能性があります。

５日間のＨＦＤ後のＬＤＬ中の総血清コレステロール濃度の増加は、より大きなＬＤＬサブフラクションにおけるコレステロール濃度の増加によるものであり、小さく高密度のＬＤＬ粒子には変化はなかった。 総血清中または LDL 中の LDL 粒子数の間接的な尺度である Apo-B の空腹時濃度の増加は見られませんでした。 より大きな LDL 粒子 (LDL-2 および LDL-3) では Apo-B 濃度が増加しており、HFD 後により大きく、より浮力のある LDL 粒子への移行が再び明らかになりました。 これらの発見は、炭水化物制限食介入後に、LDL のより大きなサブクラスが増加し、より小さくより密度の高い LDL サブクラスが減少するという全体的な傾向を示す系統的レビューとメタ分析と一致しています11。 小さい LDL 粒子の循環時間は大きい LDL 粒子よりも長く、小さくて高密度の LDL 粒子は糖化や酸化などのアテローム生成修飾を受けやすくなります 25。 実際、いくつかの研究は、小型高密度 LDL 粒子と心血管疾患の発生率との間に強い関連性を示しています 6,20,21。 例えば、地域におけるアテローム性動脈硬化リスク（ARIC）研究では、より大きなLDL粒子は将来の冠状動脈性心疾患イベントとの関連性を示さなかったが、この研究では、低密度LDLコレステロールの濃度は、従来の心血管リスク因子とは無関係に、そのような疾患のその後の発生率を予測した。 11,419 人の参加者による大規模コホート研究21。

運動トレーニングは主に大きな LDL 粒子に影響を及ぼし、朝と夜の運動後の空腹時 Apo-B、コレステロール、遊離コレステロール、および LDL-1 のリン脂質濃度が減少することがわかりました。 夜の運動トレーニング後には、一部の LDL-3 および LDL-4 サブフラクションがさらに減少しました。 これらの発見は、持久運動トレーニング後に大きな LDL 粒子が増加し、小さな高密度 LDL 粒子が減少したことを示した、20 ～ 26 週間継続した 10 件の運動介入のメタ分析の結果と部分的に対照的です26。 これらの矛盾した結果の理由は、私たちの研究における運動介入期間が短期間（5 日間）であったためである可能性があります。

HDL 粒子はそのサイズと組成が不均一であり、HDL コレステロール濃度の標準的な臨床測定ではこの多様性を捉えることができません。 最近の研究の結果は、HDL 粒子中のコレステロールと 2 型糖尿病および ASCVD の発生との逆相関が、大および中程度のサブクラスに限定されていることを示しています 7、27、28、29、30。 実際、いくつかの研究では、より小さな HDL 粒子の濃度が 2 型糖尿病の発症リスクの上昇と関連していることが示されています 28,30。 脂肪の多い食事（総エネルギー摂取量の 41 ～ 62%、TEI）は一般に総 HDL コレステロールを増加させます 31 が、この効果は付随する体重の減少によって媒介される可能性があります 32。 私たちの研究では、5 日間の HFD 後に総体重と総 HDL コレステロールの変化はありませんでした。 ただし、HFD により、いくつかの HDL 関連変数が大幅に減少しました。 HDL-3 および HDL-4 ではトリグリセリド濃縮が減少しており、これらの小さな HDL 粒子中のトリグリセリド濃度は心筋梗塞のリスクと関連しているため、HFD の有益な効果が示されています 7。 さらに、HDL 中のトリグリセリド濃度、最も顕著なのは HDL-3 は、微小血管の健康状態 (網膜動脈対細静脈直径比) の低下 19 と心肺機能の低下 23 に関連しており、どちらも ASCVD イベントと死亡率の重要な予測因子です 33,34,35 。

また、運動トレーニングは主に最小の HDL 粒子に影響を及ぼし、朝と夕方の両方で、Apo-A1、Apo-A2、および HDL-3 と HDL-4 の両方の遊離コレステロールの空腹時濃度が低下し、さらに HDL-4 リン脂質濃度が低下しました。エクササイズ。 これらの発見は、総HDL濃度に変化がないにもかかわらず、座りがちだが健康な男性において、4日間の毎日の運動（20分間の中強度の持久運動）後に小HDL粒子の濃度が減少したことを報告した以前の研究と一致している。

現在の研究の強みには、ランダム化されたデザイン、規定の食事時間とともに参加者に提供されるすべての食事による厳格な食事管理、実験室での監視付き運動セッション（つまり、制御されていない環境刺激がほとんどないこと）が含まれます。 NMR分光法を使用して定量化されたリポタンパク質粒子プロファイルの包括的な分析と、標準的な脂質プロファイルでは測定されないさまざまなリポタンパク質特性の検査が、我々の研究の大きな強みです。 ただし、リポタンパク質のサブフラクションを分析する標準化された方法はなく、サブフラクションの分離に異なる技術を利用するさまざまな方法が存在するため、当社の結果を他の結果と直接比較することは困難です。 運動後の採血のタイミングは、リポタンパク質の循環濃度に影響を与える可能性があります。 例えば、身体的に活動的ではない男性において、中強度のトレッドミルウォーキングを1回行った後、運動の24時間後に総血漿トリグリセリド濃度の減少とHDLコレステロール濃度の増加が報告され、48時間まで持続した37。 朝と夜の運動の効果を比較することを目的とした研究のデザインにより、最後の運動セッション以降の生物学的サンプリングのタイミングには差がありました（空腹時サンプルでは12時間と24時間、食後サンプルでは24時間と36時間）サンプル）。 これは私たちの研究の限界であり、運動の時間帯の影響を調査する場合、このような不一致はつきものです。 研究には男性のみが含まれており、結果を女性に一般化することはできません。 さらに、グループあたりのサンプルサイズが小さいと、変数の一部について個人間のばらつきが大きいため、結果の解釈が制限される可能性があります。

私たちの結果は、参加者の食事摂取量を厳密に管理したとはいえ、短期間の実験的介入から得られたものであり、したがって、私たちの発見は臨床上の推奨事項として受け取られるべきではありません。 我々は、主要な心臓病学会（ESC および AHA/ACC）による ASCVD の一次予防に関する臨床ガイドラインが飽和脂肪の摂取量を減らすことを推奨していることを認識しています 38,39。 しかし、いくつかのメタ分析と最近の研究は、総脂肪または飽和脂肪の摂取と ASCVD のリスクとの間に明確な関連性がないことを示しています8、9、10、40。 実際、科学界では現在、脂肪一般、特に飽和脂肪が ASCVD を引き起こすという概念の科学的根拠について活発な議論が行われています 41,42。

過体重/肥満の男性におけるHFDの短期摂取は、いくつかの大きなVLDLサブフラクションの減少や小さなHDL粒子中のトリグリセリド濃度の減少など、リポタンパク質サブフラクションプロファイルの顕著な変化を引き起こしました。 HFDを摂取しながら毎日朝または夕方に運動を行うと、運動をしなかった場合と比べて、独特のリポタンパク質サブフラクションの特徴が得られました。 運動の効果は、LDL-1 の Apo-B、コレステロール、遊離コレステロール、リン脂質の濃度が低い最大の LDL 粒子、および最小の HDL 粒子のいくつかのサブフラクションで特に顕著でした。 総合すると、リポタンパク質サブフラクションに対する HFD と運動介入の両方の全体的な効果は、心血管疾患の予防に有益であると解釈されます。

これは、オーストラリア カトリック大学のセント パトリックス (ビクトリア州フィッツロイ) キャンパスで行われた、3 つの並行グループによるランダム化試験でした。 参加資格を得るには、参加者は次の基準を満たす必要がありました。 30～45歳。 BMI 27.0 ～ 35.0 kg/m2; 座りっぱなしのライフスタイル（週150分未満の中強度の運動を3か月以上続け、毎日5時間以上座っている）。 除外基準は、既知の心血管疾患または 2 型糖尿病でした。 可動性や食事/消化を損なう重大な慢性疾患。 処方薬（すなわち、β遮断薬、抗不整脈薬、スタチン、またはインスリン抵抗性改善薬）を服用している。 以前の肥満手術。 交代制勤務; 喫煙; 厳格な食事摂取計画（例：ビーガン、1日3食を定期的に摂取していない、積極的に体重を減らそうとしている）。 または、過去 3 か月間体重が安定していない (±5 kg)。 この試験の実験プロトコルと方法論は以前に公開されています15。 簡単に言うと、すべての参加者は 11 日間 HFD を摂取し、最初の 5 日間の HFD の後、参加者は 3 つのグループのいずれかにランダムに割り当てられました (1:1:1)。1 つの参加者グループは運動をしませんでした (コントロール)。 6 ～ 10 日目は、午前中にグループ (EXam)、夕方 (EXpm) に 1 つのグループがトレーニングを受けました。 私たちは、参加者をグループに割り当てるために、ノルウェー科学技術大学の応用臨床研究部門によって開発および管理されているコンピューター乱数発生器を使用しました。 ランダム化ではさまざまなブロック サイズが使用され、コンピューター技術者が最初のブロック、最小ブロック、最大ブロックを定義しました。 参加者を登録した研究者 (TM) は、ブロックのサイズを知りませんでした。

この試験はオーストラリア・カトリック大学の人間研究倫理委員会（2016-254H）によって承認され、ヘルシンキ宣言に従って実施されました。 この試験は、最初の参加者が参加する前に、2017 年 2 月 27 日にオーストラリアン・ニュージーランド臨床試験登録簿 (登録番号 ACTRN12617000304336) に登録されました。 参加者は、参加前に書面によるインフォームドコンセントを提出しました。

図 6 は、実験プロトコルの概略図を示しています。 すべての参加者は、脂肪由来のTEI 65%、炭水化物由来のTEI 15%、タンパク質由来のTEI 20% からなるHFDを11日間摂取しました。 食事の脂肪成分の内訳は、飽和脂肪 52%、多価不飽和脂肪 10%、一価不飽和脂肪 38% でした (補足表 7)。 HFD は、毎日 3 回の包装済み食事 (朝食、昼食、夕食) で構成され、規定の時間 (07:30、13:00、および 19:00) に摂取する必要がありました。 これらの食事にはそれぞれ 33.3% の TEI が含まれており、個別の TEI は安静時の代謝率の測定値に基づいています15。 補足表 8 は、参加者が食べた高脂肪食の例を示しています。 参加者は水、コーヒー/紅茶 (砂糖/ミルクなし) を自由に飲むことができました。

実験計画。 すべての参加者は11日間高脂肪食を摂取しました。 2 つの参加者グループは 6 ～ 10 日目、朝 (n = 8) または夕方 (n = 8) に毎日運動しましたが、1 つの参加者グループ (n = 8) は研究期間全体を通じて不活動のままでした (対照)グループ）。 血液サンプルは、ベースライン時（来院 1）、5 日間の高脂肪食後（来院 2）、および研究完了時（来院 3）に朝（絶食）と夕方（食後）に採取されました。

最初の 5 日間の後、2 つの参加者グループは 6 ～ 10 日目、毎日 06:30 時間 (EXam) または 18:30 時間 (EXpm) に運動しましたが、1 つの参加者グループは運動しませんでした (対照)。 運動プロトコルは EXam グループと EXpm グループで同一であり、高強度のインターバルトレーニングと中強度の連続サイクリングの組み合わせで構成されていました。 高強度インターバル トレーニング セッション (6 日目、8 日目、10 日目に完了) は、10 分間のウォームアップと、それに続く個々のピーク出力の 95 ～ 120% での 1 分間のワークアウトを 10 回行い、1 回のトレーニングで区切られました。最低強度のサイクリング。 中強度の連続セッションでは、個々のピーク出力の 60 ～ 65% で 40 分間 (7 日目) と 60 分間 (9 日目) のサイクリングを行いました。 各運動セッション後の食事では、参加者はエネルギーバランスを維持するために、HFD と同じ主要栄養素組成を含む 419 kJ のスナックを摂取しました。 CONTROL に割り当てられた参加者は、習慣的な日常生活活動を維持しました。

朝食前と夕食後、ベースライン時（訪問 1）、5 日間の HFD 後（訪問 2）、そしてさらに 5 日間 HFD を行った後（訪問 3）、毎日の運動ありまたは運動なしで静脈血を採取しました（図 3）。 .6）。 参加者はすべての来院時、採血の前夜 22:00 から絶食し、採血は 07:15 から 07:45 の間に行われました。 夕方（食後）のサンプルは、夕食を食べてから 34 (SD 7) 分後の 19:20 ～ 20:00 の間に採取されました。 訪問 3 での最後の運動からの時間は (設計により) EXam グループと EXpm グループで異なりました。絶食サンプルの場合、この時間は EXam で ⁓24 時間、EXpm で ⁓12 時間でした。また、食後サンプルの場合、時間は ⁓ でした。 EXam の場合は 36 時間、EXpm の場合は ⁓24 時間です。 総コレステロール、HDL コレステロール、LDL コレステロール、およびトリグリセリドの循環濃度は、Cobas b 101 (Roche Diagnostics Ltd、スイス) を使用して全血で分析され、これまでに報告されています 15。

血清サンプルは、ノルウェーのトロンハイムにある NTNU MR Core Facility にドライアイスで輸送されるまで、-80 °C で保管されました。 ＮＭＲ分析の前にサンプルを室温で解凍した。 血清 (320 μL) を等量の緩衝液 (0.075 M Na2HPO4 中の 20% D2O、6 mM NaN3、4.6 mM 3-(トリメチルシリル)プロピオン酸-2,2,3,3-テトラ重水素酸 (TSP-d4)) と混合しました。 、pH 7.4)、5 mm チューブで 310 K で分析しました。サンプルのうち 16 については、血清量が 300 μL 未満であり、これらのサンプルは 120 μL の血清と緩衝液を使用して 3 mm チューブで分析されました。 サンプルは、BBI プローブを備えた Bruker Avance III 600 MHz 分光計 (Bruker BioSpin GmbH、ドイツ) を使用して分析されました。 データ収集とサンプル処理は自動化されました (TopSpin 3.6 上の Icon-NMR を備えた SampleJet)。 リポタンパク質のサブ分類は、一次元 NOESY NMR スペクトル 43 に基づいて、Bruker BioSpin (Bruker IVDr リポタンパク質サブクラス分析 BILISA™) を使用して実行されました。 このモデルは、血清および各血清中のコレステロール、遊離コレステロール、リン脂質、アポリポタンパク質 A1 (Apo-A1)、アポリポタンパク質 A2 (Apo-A2)、およびアポリポタンパク質 B-100 (Apo-B) の濃度に関する情報を提供します。リポタンパク質のクラス (超低密度リポタンパク質 (VLDL)、中密度リポタンパク質 (IDL)、LDL、および HDL)。 各リポタンパク質クラスは、密度に応じてサブフラクションにさらに細分されました。 密度が増加するにつれて、VLDL は VLDL 1 ～ 5、LDL は LDL 1 ～ 6、HDL は HDL 1 ～ 4 に分割されました。 さらに、コレステロール、遊離コレステロール、リン脂質、Apo-A1、Apo-A2、Apo-B、およびトリグリセリドの濃度が推定されました。

研究課題の探索的な性質のため、この研究では正式なサンプルサイズの計算は完了していません。 絶食時（朝）と食後（夕方）の血液サンプルを別々に分析しました。 絶食時および食後のサンプルにおいて、標準的な臨床化学および NMR 分光法によって測定された総コレステロール、LDL コレステロール、HDL コレステロール、およびトリグリセリドの間のピアソン相関係数を計算しました。 データは、標準偏差 SD を含む平均値および 95% 信頼区間を含む推定値として表されます。

探索的分析の最初のステップとして、ベースラインから HFD の 5 日後までのサンプルを比較する PCA を実行しました。 次に、教師あり分析にマルチレベル PLS-DA を採用しました 44。 多値PLS-DAでは、データの多値構造を利用して被験者間の変動を除去し、被験者内の変動に焦点を当てました。 マルチレベル PLS-DA は、1 人の患者を除外する交差検証によって検証され、得られたモデルは解釈を高めるために直交化されました。 直交化された PLS-DA のローディング プロットは、リポタンパク質変数重要度スコア (VIP スコア) に従って色分けされ、識別モデルの作成において各変数がどれほど重要かを示します。 PCA および PLS-DA 解析は、PLS_Toolbox 8.7.2 (Eigenvector Research、ウェナッチー、ワシントン州、米国) を使用して Matlab R2018b で実行され、変数は解析前に自動スケーリングされました。

RM-ASCA+45 を使用して、EXam、EXpm、および CONTROL 間のリポタンパク質プロファイルの多変量変化を決定しました。 RM-ASCA+ では、単変量線形混合モデルから得られる効果行列が PCA によって分析され、全体的な効果が評価されます。 線形混合モデルは、時間 (訪問 2 および訪問 3) および時間 * グループ相互作用を固定効果として使用し、参加者を変量効果として使用して実行されました。 固定効果変数は、訪問 2 と CONTROL をそれぞれ時間とグループの参照として参照コード化しました。 RM-ASCA+分析では、時間効果と時間*グループ相互作用を別々に分析し、結果はスコアと負荷として視覚化されます。 リファレンスコーディングにより、タイムエフェクトはCONTROLの時間変化を表します。 時間*グループ交互作用プロットは、EXam と EXpm が CONTROL からどのように逸脱するかを示します。 ノンパラメトリック ブートストラップを使用して 95% 信頼区間を構築しました。

また、単変量解析を使用して、100 個のリポタンパク質サブフラクション変数のそれぞれを調査しました。 リポタンパク質サブクラスに対する 5 日間の HFD の効果を決定するために、Benjamini-Hochberg 法を使用した多重比較の調整を伴う、対応のあるサンプルの t 検定を使用しました 46。 これらの比較では、調整後の p 値 (q 値) < 0.05 が統計的に有意であると見なされます。 朝の運動後、夕方の運動後、または運動なしの後のリポタンパク質サブクラスのグループ間の差異を決定するために、線形混合モデルを使用しました。 これらのモデルは、従属変数として NMR 分光法からの 100 個の脂質変数のそれぞれに対して実行され、ベースライン値 (運動介入前の訪問 2 の値) を調整し、ランダム効果として参加者を指定し、時間と時間 * グループを設定しました。固定効果としての相互作用。 EXam と EXpm 対対照群、および EXpm 対 EXam の比較用に別々のモデルを構築しました。 P 値は上記のように調整されました。

現在の研究中に生成されたデータセット、および/または現在の研究中に分析されたデータセットは、合理的な要求に応じて責任著者から入手できます。

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NMR 分析は、ノルウェー科学技術大学 (NTNU) の MR コア施設で、NTNU 医学・保健科学学部と中央ノルウェー地域保健局の資金提供を受けて実施されました。 オーストラリア・カトリック大学メアリー・マッキロップ健康研究所の A. Garnham、S. Pinto、B. Radford 氏、および NTNU MR Core Facility の Trygve Andreassen 氏からの技術支援に感謝いたします。 また、研究プロトコルを完了するために時間を費やし、英雄的に努力してくれた参加者にも感謝します。

ノルウェー科学技術大学が提供するオープンアクセス資金。 この研究は、ジョン・ホーリー氏へのノボ ノルディスク財団チャレンジ助成金 (NNF14OC0011493) と、ノルウェー中部教育・研究・イノベーション連絡委員会からのトライン・モーホルト氏へのモビリティ助成金 (2016/29014) によって支援されました。 報告すべき開示情報はありません。

ノルウェー科学技術大学、循環および医用画像学部、トロンハイム、ノルウェー

トライン・モーホルト

ノルウェー、トロンハイムの聖オラヴ病院、ウィメンズクリニック

トライン・モーホルト

運動と栄養の研究プログラム、メアリー・マッキロップ健康研究所、オーストラリアン・カトリック大学、フィッツロイ、VIC、3065、オーストラリア

エヴリン・B・パー、ブルック・L・デブリン、ジョン・A・ホーリー

人間運動栄養科学部、クイーンズランド大学、ブリスベン、クイーンズランド州、オーストラリア

ブルック・L・デブリン

KG Jebsen Center for Genetic Epidemiology、ノルウェー科学技術大学公衆衛生看護学部、トロンハイム、ノルウェー

グロ・F・ギスケデガルド

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TM: デザイン、データ収集、データ分析、統計、文献調査、執筆、出版。 EBP: デザイン、データ収集、執筆、出版。 BLD: デザイン、データ収集、データ分析、執筆、出版。 GG: データ分析、統計、執筆、出版。 JAH: デザイン、執筆、出版。

トライン・モーホルトへの通信。

著者らは競合する利害関係を宣言していません。

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転載と許可

Moholdt、T.、Parr、EB、Devlin、BL 他。 高脂肪食と朝または夜の運動がリポタンパク質サブフラクションプロファイルに及ぼす影響: ランダム化試験の二次分析。 Sci Rep 13、4008 (2023)。 https://doi.org/10.1038/s41598-023-31082-0

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受信日: 2022 年 12 月 16 日

受理日: 2023 年 3 月 6 日

公開日: 2023 年 3 月 10 日

DOI: https://doi.org/10.1038/s41598-023-31082-0

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