警告: 新しい研究は、たとえ短くても

テキサス大学ダラス校 2022年12月30日

この研究では、肥満や糖尿病がない場合でも、高脂肪食は疼痛過敏症を引き起こす可能性があることが判明しました。

テキサス大学ダラス校の研究者らによって行われたマウスの最近の研究では、肥満や糖尿病などの既存の損傷や状態がなくても、高脂肪食の短期間の摂取が痛みの感覚に関連している可能性があることが判明した。

The study, published in Scientific ReportsEstablished in 2011, <em>Scientific Report</em>s is a peer-reviewed open-access scientific mega journal published by Nature Portfolio, covering all areas of the natural sciences. In September 2016, it became the largest journal in the world by number of articles, overtaking <em>PLOS ON</em>E." data-gt-translate-attributes="[{"attribute":"data-cmtooltip", "format":"html"}]"> Scientific Reports は、2 つのグループのマウスに対する異なる食事の影響を比較しました。 1つのグループには通常の食事を与えられ、もう1つのグループには肥満や高血糖を引き起こさない高脂肪食が与えられましたが、どちらも糖尿病性神経障害やその他の種類の痛みを引き起こす可能性があります。

研究者らは、高脂肪食が痛覚過敏プライミング（急性疼痛から慢性疼痛への移行を表す神経学的変化）と、通常は痛みを引き起こさない刺激によって生じる痛みであるアロディニアを誘発したことを発見した。

「この研究は、痛みを引き起こすのに肥満は必要ないし、糖尿病も必要ないし、病状や怪我もまったく必要ないことを示している」と行動学部神経科学助教授のマイケル・バートン博士は述べた。脳科学および論文の責任著者。 「高脂肪食を短期間食べるだけで十分です。それは、米国のほぼ全員が一度は食べているものと同じようなものです。」

マイケル・バートン博士(左から)、カルビン・D・ウオン、メリッサ・E・レナートは、パルミチン酸と呼ばれる脂肪酸の一種が神経細胞上の特定の受容体に結合し、そのプロセスが炎症を引き起こし、ニューロンの損傷を模倣することを発見した。 。 クレジット: テキサス大学ダラス校

この研究では、肥満の糖尿病マウスと食事を変えたばかりのマウスも比較した。

「驚くべきことに、基礎的な病状や肥満は必要ないことが明らかになった。必要なのは食事だけだった」とバートン氏は語った。 「これは、高脂肪食への短期間の曝露が異痛症または慢性疼痛に影響を与えることを実証した最初の研究です。」

西洋人の食事には脂肪、特に飽和脂肪が豊富に含まれており、肥満、糖尿病、および関連疾患の蔓延の原因であることが判明しています。 バター、チーズ、赤身肉などの飽和脂肪を大量に摂取する人は、血流中に大量の遊離脂肪酸が循環し、全身性の炎症を引き起こします。

最近、科学者らは、これらの高脂肪食は、肥満がない場合でも既存の機械的痛みの感受性を高め、既存の症状を悪化させたり、怪我からの回復を妨げたりする可能性があることを示しました。 しかし、高脂肪食だけが、皮膚への軽い接触など、痛みを伴わない刺激によって痛みを誘発する感作因子となる可能性があることを明らかにした研究はない、とバートン氏は述べた。

「私たちは過去に、糖尿病や肥満のモデルにおいて、一部の人や動物だけが異痛症を経験することを見てきました。また、もし経験するとしても、その症状は広範囲にわたって異なり、その理由は明らかではありません」とバートン氏は述べた。 。 「私たちは、他に促進要因があるに違いないと仮説を立てました。」

Burton and his team looked for saturated fatty acids in the blood of the mice fed the high-fat diet. They found that a type of fatty acidAny substance that when dissolved in water, gives a pH less than 7.0, or donates a hydrogen ion." data-gt-translate-attributes="[{"attribute":"data-cmtooltip", "format":"html"}]">パルミチン酸と呼ばれる酸（動物で最も一般的な飽和脂肪酸）は、神経細胞上の特定の受容体に結合し、このプロセスにより炎症が引き起こされ、ニューロンの損傷が模倣されます。

「病状が発症する前に、食事からの代謝物が炎症を引き起こしている」とバートン氏は言う。 「食事自体が神経損傷のマーカーを引き起こしました。

「影響を受けているのは感覚ニューロンであることがわかりましたが、それはどのように起こっているのでしょうか?パルミチン酸が結合する受容体を取り除くと、それらのニューロンに対する感作効果は見られないことがわかりました。これは、何らかの影響があることを示唆しています。」それを薬理学的にブロックする方法です。」

バートン氏は、次のステップはニューロン自体、つまりニューロンがどのように活性化され、ニューロンの損傷がどのように回復するのかに焦点を当てることだと述べた。 これは、急性疼痛から慢性疼痛への移行をより深く理解するためのより大きな取り組みの一環です。

「オピオイドの蔓延を加速させているのは、原因が何であれ、慢性的な痛みの存在であるため、この移行の背後にあるメカニズムは重要です」と同氏は述べた。 「急性から慢性への移行を防ぐ方法を見つけられれば、多くの良い効果が得られる可能性があります。」

バートン氏は、自身の研究が医療従事者に痛みへの影響において食事が果たす役割について検討するきっかけとなることを願っていると述べた。

「私たちがこのような研究を行う最大の理由は、私たちの生理機能を完全に理解したいからです」と彼は言う。 「現在、患者が臨床医の診察を受けると、基礎疾患や状態に基づいて症状が治療されます。おそらく、患者がどのようにしてそこに至るまでに至ったかにもっと注意を払う必要があります。患者には糖尿病によって引き起こされた炎症があるのか​​、それとも肥満によって引き起こされた炎症があるのか​​ということです。」 ; ひどい食生活のせいで、自分たちが思っている以上に痛みに敏感になったのだろうか? それはパラダイムシフトだろう。」

参考文献：ジェシカ・A・ティアニー、カルビン・D・ウオン、メリッサ・E・レナート、マリサ・ウィリアムズ、マイケル・D・バートン著「外傷や糖尿病性病状がない場合、高脂肪食は機械的異痛症を引き起こす」、2022年9月1日、Scientific Reports。 DOI: 10.1038/s41598-022-18281-x

この研究は、国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所、UTシステムSTARS（科学と技術の獲得と保持）プログラム、アメリカ疼痛協会、およびリタ・アレン財団から資金提供を受けた。